La investigación sobre la relación entre el cerebro y las bacterias en nuestro vientre está descubriendo vínculos con un número cada vez mayor de afecciones neurológicas, entre ellas la enfermedad de Alzheimer. Un nuevo estudio respalda la teoría de que un desequilibrio en el microbioma intestinal puede estar relacionado con la aparición de la enfermedad, y muestra cómo los cambios en la diversidad bacteriana se asocian con la inflamación y un mayor número de placas amiloides en el cerebro, una de las causas sellos distintivos de la condición.
La comunidad de bacterias que vive en nuestro intestino se ha convertido en el foco de muchas investigaciones médicas en los últimos tiempos, y los científicos han descubierto evidencia de que puede desempeñar un papel en la depresión, el autismo, la esclerosis múltiple y las enfermedades cardíacas, por nombrar solo algunos ejemplos. Del mismo modo, han comenzado a surgir conexiones entre el microbioma intestinal y la enfermedad de Alzheimer, con un estudio de 2017 que reveló disminuciones en la diversidad del microbioma entre los diagnosticados con la enfermedad.
El año pasado, las autoridades chinas incluso aprobaron un nuevo fármaco diseñado para tratar la enfermedad mediante la modulación del microbioma intestinal de una persona que se convirtió en el primer fármaco para el Alzheimer en llegar al mercado en casi 20 años. Otro estudio reciente encontró que los trasplantes fecales en ratones pueden afectar el deterioro cognitivo relacionado con la edad al alterar el micrioboma intestinal.
El equipo internacional de científicos detrás del nuevo estudio afirma que ha confirmado esta correlación. El autor del estudio, Giovanni Frisoni, de los Hospitales Universitarios de Ginebra, ha estado investigando estos vínculos durante varios años y anteriormente descubrió evidencia de una reducción de la diversidad del microbioma entre los pacientes con Alzheimer, y sospecha que uno de los efectos de flujo de esto, la inflamación, también puede tener un parte a jugar.
Además, también hemos descubierto una asociación entre un fenómeno inflamatorio detectado en la sangre, determinadas bacterias intestinales y la enfermedad de Alzheimer; de ahí la hipótesis que queríamos probar aquí: ¿podría la inflamación en la sangre ser un mediador entre la microbiota y el cerebro? dice Frisoni.
En busca de respuestas a esta pregunta, los investigadores utilizaron imágenes de PET para medir la acumulación de placa amiloide y los marcadores de inflamación en la sangre de una cohorte de 89 personas, todas entre las edades de 65 y 85 y algunas con Alzheimer o enfermedades relacionadas y otras sin ella.
El equipo estaba atento a un par de marcadores en particular. Los lipopolisacáridos son proteínas que se encuentran en la membrana de las bacterias proinflamatorias y también se han detectado en placas y vasos amiloides en el cerebro de los enfermos de Alzheimer. Mientras tanto, algunos ácidos grasos de cadena corta producidos por la microbiota intestinal pueden tener un efecto antiinflamatorio protector.
Nuestros resultados son indiscutibles: ciertos productos bacterianos de la microbiota intestinal se correlacionan con la cantidad de placas amiloides en el cerebro”, explica Moira Marizzoni, primera autora del estudio.
“De hecho, los niveles elevados de lipopolisacáridos en sangre y ciertos ácidos grasos de cadena corta (acetato y valerato) se asociaron con ambos grandes depósitos de amiloide en el cerebro. Por el contrario, los niveles altos de otro ácido graso de cadena corta, el butirato, se asociaron con menos patología amiloide “.
Si bien los científicos describen esto como una prueba de la correlación entre una composición alterada de las bacterias intestinales y las placas amiloides asociadas con el Alzheimer, comprender si contribuye a la enfermedad o es simplemente una consecuencia de ella es una gran incógnita. No obstante, cuanto más comprendamos estas relaciones, más podremos descubrir nuevas vías potenciales para el tratamiento, y los autores del nuevo estudio ya plantean algunas ideas, como un cóctel bacteriano que aumenta el número de bacterias “buenas”.
“Sin embargo, no debemos apresurarnos a regocijarnos”, dice Frisoni. “De hecho, primero debemos identificar las cepas del cóctel. Entonces, un efecto neuroprotector solo podría ser efectivo en una etapa muy temprana de la enfermedad, con miras a la prevención más que a la terapia. Sin embargo, el diagnóstico temprano sigue siendo uno de los principales desafíos en el manejo de las enfermedades neurodegenerativas, ya que se deben desarrollar protocolos para identificar a las personas de alto riesgo y tratarlas mucho antes de que aparezcan síntomas detectables ”.
La investigación fue publicada en el Journal of Alzheimer’s Disease.
Fuente: Universidad de Ginebra a través de EurekAlert
