Durante la última década, una idea que una vez estuvo al margen de la ciencia convencional se ha ido acercando lentamente al centro. Desde la década de 1980, los investigadores han identificado una asociación distinta entre inflamación y depresión. Por supuesto, junto con esa investigación, el mayor desarrollo en el campo de la psiquiatría en la década de 1980 fue el descubrimiento de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS. Las investigaciones sobre el aumento o la disminución de la actividad de ciertos neurotransmisores dominaron el desarrollo de drogas psiquiátricas durante los años 80, 90 y 2000, pero los defensores de la hipótesis de la inflamación persistieron.
Un nuevo metaestudio de un equipo de científicos chinos está tratando de encontrar algo de claridad en los volúmenes de investigaciones previamente publicadas, recopilando los resultados de 30 ensayos controlados aleatorios sobre la eficacia de diferentes medicamentos antiinflamatorios que tratan la depresión. S
i bien este nuevo metastudio concluye con seguridad que los medicamentos antiinflamatorios mejoran efectivamente los síntomas de la depresión, otro estudio recientemente publicado ofrece un fuerte contrapunto, sugiriendo que el vínculo entre la inflamación y la depresión no es directamente causal, sino más indirecto, y está mediado por otros factores como falta de sueño y obesidad.
La gran pregunta aún debatida por muchos científicos hoy es si la depresión es causada directamente por la neuroinflamación. Las afecciones agudas que conocemos son causadas por la neuroinflamación, como la lesión cerebral traumática o la esclerosis múltiple, a menudo se asocian con tasas significativamente más altas de episodios depresivos mayores.
También se sabe que varias otras afecciones autoinmunes identificadas por los marcadores inflamatorios de la sangre, como la enfermedad inflamatoria intestinal, se correlacionan con la depresión y los trastornos del estado de ánimo.
Si bien es justo suponer que una enfermedad grave o una lesión cerebral pueden dar lugar a efectos psicológicos negativos, cada vez hay más pruebas que sugieren que los mecanismos causales pueden conectar la inflamación y la depresión.
El estudio se propuso comprender las covariables que podrían estar influyendo en la relación observada entre los marcadores inflamatorios y la depresión. La conclusión de esta investigación impresionantemente rigurosa es que la depresión es una afección significativamente multifacética y solo está relacionada con la inflamación en situaciones muy específicas.
“Algunos síntomas de depresión específicos parecen estar relacionados con un aumento de la inflamación, como problemas de sueño”, explica uno de los autores del estudio, Eiko Fried. La implicación del estudio es que la inflamación se asocia más directamente con ciertas afecciones que indirectamente producen síntomas depresivos. Entonces, por ejemplo, los marcadores inflamatorios como la proteína C-reactiva (PCR) podrían estar fuertemente vinculados a problemas de sueño, que finalmente conducen a síntomas de depresión. Fried sugiere:
“Una depresión no es lo mismo que otra y el tratamiento no debería ser el mismo para todos”.
Afirma que la inflamación solo se asocia con la depresión en escenarios muy específicos, como la obesidad o ciertos factores del estilo de vida. Su estudio afirma que la inflamación, o los ciertos marcadores inflamatorios que estudió, generalmente no pueden vincularse con la depresión, lo que implica que la inflamación no es un factor causal directo en el inicio de la depresión.
Curiosamente, lo único que los defensores y los detractores de la hipótesis de la inflamación y la depresión pueden acordar es la naturaleza heterogénea de la depresión. Tanto Fried como Bullimore sugieren que las estrategias de tratamiento más personalizadas deben ser el camino del futuro.
Entonces, si bien el jurado aún no está seguro de si el tratamiento de la inflamación puede ser directamente beneficioso para la depresión, podemos estar seguros de que la depresión no es una condición singular con solo una causa particular.
El metastudio antiinflamatorio se publicó en el Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.
