A finales de septiembre, científicos británicos detectaron a dos pacientes infectados con una nueva variante del coronavirus nunca vista. Esta versión del SARS-CoV-2 acumulaba 17 mutaciones diferentes en su secuencia genética, un número sorprendentemente alto. Ocho de esos cambios estaban en la proteína S, la parte fundamental del nuevo coronavirus que le permite entrar en las células humanas y comenzar la infección. Dos meses después, esta variante se ha expandido por el sur de Reino Unido hasta un 70% más rápido que las versiones anteriores, según el Gobierno británico. El país ha establecido un confinamiento casi completo y muchos países europeos han cerrado sus fronteras a viajeros británicos. Por ahora no hay forma de saber si el avance acelerado de esta versión del coronavirus se debe en parte a las mutaciones o solo a una transmisión acelerada por la permisividad de las autoridades hasta el momento. Decenas de científicos británicos se han lanzado a realizar los experimentos necesarios para saber si esta nueva variante es más contagiosa y virulenta.
“Probablemente esta nueva versión ya se ha extendido a muchos otros países de Europa”, explica Ravindra Gupta, investigador de la Universidad de Cambridge y miembro del consorcio nacional de coronavirus de Reino Unido. Esta organización se encarga de analizar muestras de pacientes de covid al azar por todo el país, secuenciar su genoma completo y seguir así el rastro de las diferentes variantes del virus que corren por su territorio.ADVERTISING
Esta variante se ha detectado ya en Dinamarca, Holanda, Australia y Gibraltar
El Gobierno británico llama a la nueva variante VUI – 202012/01, donde VUI significa variant under investigation, o variante en investigación, 202012 se refiere a que ha sido notificada en diciembre de 2020 y 01 que es la primera que se ha comunicado en este mes. De todas sus mutaciones hay tres especialmente preocupantes. El SARS-CoV-2 es una secuencia de casi 30.000 letras colocadas en perfecto orden y que contiene las instrucciones necesarias para que el virus entre en las células humanas y utilice su maquinaria biológica para fabricar decenas de copias de sí mismo. Las mutaciones se leen como matrículas que identifican el cambio concreto en la secuencia genética viral. Por ejemplo N501Y, la primera mutación potencialmente peligrosa del virus británico, quiere decir que hay un cambio en la posición 501 de N (asparagina) a Y (tirosina). Este minúsculo cambio se encuentra en la proteína S que el virus usa para infectar y es posible que le permita unirse a las células humanas con mayor efectividad. Las otras dos mutaciones más preocupantes en la proteína S —69-70del y P681H— podrían permitir al virus escapar del sistema inmune y aumentar su efectividad de entrada en las células, según el informe preliminar del consorcio británico.
Algunas de las 17 mutaciones se habían detectado ya en versiones de otros países, por ejemplo la vista en visones y humanos en Dinamarca, pero nunca habían aparecido tantas y todas juntas. En Sudáfrica, otra variante con la misma mutación N501Y y otros dos cambios en la proteína S se ha asociado a un aumento de los contagios en dos provincias, según un estudio preliminar publicado hoy. La misma variante británica se ha detectado ya en Dinamarca, Holanda y Australia, ha explicado Maria Van Kerkhove, epidemióloga de la OMS. Y se ha encontrado al menos un caso en Gibraltar, informa Reuters.
Lo más urgente ahora es estudiar si el sistema inmune puede neutralizar a esta variante. Para ello se van a hacer experimentos con anticuerpos extraídos de personas que han pasado la enfermedad. Este tipo de trabajos tardarán por lo menos un mes o más en estar completados, advierte Gupta. Antes, en unas dos semanas, se habrá podido hacer otro estudio clave realizado en cultivos celulares y que indicará si esta nueva variante se replica más rápido que las anteriores. Hasta entonces no se podrá saber si la expansión acelerada de esta nueva versión del virus en Reino Unido se debe a los nuevos cambios genéticos del coronavirus, o simplemente al azar ayudado por una laxitud de las medidas de control.ADVERTISING
“Reino Unido ha destacado por sus medidas poco estrictas y estas en parte podrían explicar la mayor propagación observada”, explica Fernando González Candelas, investigador de Fisabio y miembro del grupo español que analiza genomas del SARS-CoV-2.
Hace unos meses su equipo ya detectó una nueva variante que había surgido en España entre trabajadores temporeros y después se expandió rápidamente por Europa. En aquel caso no se ha demostrado que fuese más contagiosa o virulenta. Algo parecido ha pasado con la que llevó al Gobierno de Dinamarca a matar a todos los visones del país —unos 17 millones— para evitar el riesgo de expansión de una versión que había saltado de personas a estos animales y después de nuevo a personas. Por ahora no se ha demostrado que ninguna de las cuatro mutaciones hiciesen más peligroso al virus y se ha descartado que puedan afectar a las vacunas. Este es también el caso de la variante británica, explica Candelas.“Esta nueva versión del virus se detectará en España en cuanto analicemos los genomas de finales de noviembre y principios de diciembre”
“No debe preocuparnos que estas mutaciones afecten a la eficacia de las vacunas, estas funcionarán igual”, señala González Candelas. El genetista opina que “por ahora no debe haber motivo de preocupación ante la nueva variante de Reino Unido, pero sí vigilancia”. “Mi previsión es que esta nueva versión se detectará en España en cuanto analicemos los genomas de finales de noviembre y principios de diciembre, pero la frecuencia será mucho más baja”, añade. El consorcio, que analiza unos 1.000 genomas al mes, espera tener datos esta misma semana.
“Aunque esta variante se ha expandido más rápido, aún no ha llegado a ser la dominante en Reino Unido”, destaca Iñaki Comas, biólogo Instituto de Biomedicina de Valencia (CSIC). “Esta nueva versión estaba en el sitio adecuado y en el momento justo y está volviéndose más frecuente en competición con otras previas. Es muy difícil evitar que se expanda al resto del mundo, pero en la mayoría de los casos observados, estas nuevas variantes no suponen un problema”, advierte.
“Parece que el virus ha dado un salto evolutivo importante y hay que tener cuidado y estudiarlo bien”, opina Isabel Sola, codirectora de otra vacuna experimental contra la covid en el Centro Nacional de Biotecnología, en Madrid. La cantidad de mutaciones acumulada “se sale de todo lo observado anteriormente”, resalta.
¿Cómo ha podido un virus que cambiaba una o dos veces al mes acumular 17 cambios de golpe? Un paciente que falleció de coronavirus en Reino Unido podría ayudar a explicarlo. Se trataba de una persona cuyo sistema inmune estaba debilitado y que sufrió una infección mucho más larga de lo normal, de unos 100 días. El paciente recibió plasma de personas que habían pasado la infección y que contiene anticuerpos capaces de neutralizar el virus. El tratamiento no tuvo éxito. En un estudio aún preliminar publicado hace unos días, el equipo de Gupta detectó que esa variante del virus desarrolló dos de las mutaciones preocupantes en su proteína S. El equipo piensa que el origen de esta nueva versión puede estar en este tipo de pacientes “crónicos”, con sistemas inmunes poco eficientes que permiten al virus tener más tiempo para acumular mutaciones que pueden darle ventajas para infectar y escabullirse del sistema inmune.
