Hablando evolutivamente, la ansiedad es un estado mental importante, pero no tanto cuando se le sale de las manos, lo que le impide salir de casa. Los medicamentos actuales contra la ansiedad vienen con algunos efectos secundarios negativos, pero los investigadores del Instituto Max Planck de Medicina Experimental ahora han identificado una proteína en el cerebro que puede ser la clave para nuevos tratamientos más específicos.
El cerebro es un órgano increíblemente complejo, por lo que no existe una causa única de ansiedad, pero se cree que la amígdala es uno de los grandes jugadores. Como la parte del cerebro que procesa los sentimientos de miedo y ansiedad, la actividad excesiva de la amígdala se ha relacionado con los trastornos de ansiedad.
Algunos medicamentos contra la ansiedad existentes, como las benzodiacepinas, se dirigen a la amígdala.
Específicamente, lo hacen aumentando las sinapsis inhibitorias que, como su nombre indica, reducen la actividad de las neuronas cercanas.
En este caso, eso incluye las neuronas relacionadas con el miedo o la ansiedad que pueden estar activándose con demasiada facilidad, por lo que los medicamentos ayudan a calmarlas.
Desafortunadamente, los medicamentos no discriminan y afectarán a muchas otras neuronas inhibitorias, lo que lleva a efectos secundarios como somnolencia y concentración reducida. Desarrollar nuevos medicamentos que sean más específicos es una prioridad clave
Con ese fin, los investigadores de Max Planck investigaron una proteína recientemente descubierta llamada IgSF9b.
Se ha encontrado que esta proteína construye una especie de puente a través de las sinapsis inhibitorias, que puede cancelar el efecto inhibidor.
Sospecharon que el bloqueo de esta proteína podría ser un enfoque más específico para tratar los trastornos de ansiedad. Para probarlo, los investigadores diseñaron ratones con ansiedad patológica.
Estos animales tienden a encogerse en un rincón de una cámara vacía, en lugar de explorarla. Pero cuando el equipo bloqueó la producción de IgSF9b, encontraron que los síntomas desaparecieron y los ratones comenzaron a moverse alrededor de la cámara de forma más natural.
La inspección de las amígdalas de los animales confirmó que este cambio de comportamiento se debía a que las sinapsis inhibitorias funcionaban mejor. “El bloqueo de IgSF9b en ratones patológicamente ansiosos tiene un efecto ansiolítico (que alivia la ansiedad) y normaliza el comportamiento de ansiedad en estos animales”, dice Olga Babaev, autora del estudio.
“Por lo tanto, esta proteína podría ser un objetivo para los enfoques farmacológicos para tratar los trastornos de ansiedad”.
La investigación fue publicada en la revista Nature Communications.
Fuente: Instituto Max Planck
