Un estudio histórico ha revelado que el colesterol en el cerebro puede desempeñar un papel fundamental en catalizar la formación de grupos beta de amiloide, que se cree que es un mecanismo central que conduce a los devastadores síntomas degenerativos de la enfermedad de Alzheimer.
Un equipo internacional de investigadores, dirigido por la Universidad de Cambridge, se propuso descubrir qué causa que las proteínas beta amiloideas se agrupen en las placas que se acumulan lentamente y causan los síntomas degenerativos primarios de la enfermedad de Alzheimer.
“Los niveles de beta-amiloide normalmente encontrados en el cerebro son aproximadamente mil veces más bajos de lo que requerimos para observar su agregación en el laboratorio, entonces, ¿qué sucede en el cerebro para que se agregue?” pregunta Michele Vendruscolo, líder de la nueva investigación. Aunque es notorio como una molécula vinculada a la enfermedad cardiovascular, el colesterol es un compuesto terriblemente importante, presente en las membranas que rodean a todas nuestras células.
El colesterol en el cerebro es especialmente fundamental para que el órgano funcione correctamente. Hasta el 25 por ciento de todo el colesterol en el cuerpo se encuentra en el cerebro, y los estudios han demostrado que sin ese colesterol nuestros cerebros simplemente no funcionan.
Debido a que la barrera hematoencefálica generalmente impide que el colesterol en la sangre ingrese al cerebro, el órgano ha desarrollado sus propios procesos para generar la molécula independiente del resto del cuerpo. Por lo tanto, los altos niveles de colesterol en la sangre, que podrían conducir a problemas cardiovasculares, no necesariamente se correlacionan con altos niveles de colesterol en el cerebro.
La nueva investigación, que examina qué hace que las proteínas beta amiloideas se agreguen, descubrió que el colesterol en las membranas de las células lipídicas del cerebro tiende a desencadenar la acumulación de moléculas beta amiloideas.
El estudio informa de manera dramática que el modelado in vitro muestra que la agregación de beta amiloide se acelera en un factor de 20 en presencia de colesterol. Por supuesto, debido a la interacción compleja entre la función cerebral y el colesterol, lo que se lleva aquí no es que la simple reducción del colesterol en el cerebro lo proteja a uno del Alzheimer. Después de todo, el cerebro necesita colesterol para funcionar de manera efectiva.
“La pregunta para nosotros ahora no es cómo eliminar el colesterol del cerebro, sino cómo controlar el papel del colesterol en la enfermedad de Alzheimer a través de la regulación de su interacción con la beta amiloide”, dice Vendruscolo. “No estamos diciendo que el colesterol sea el único desencadenante del proceso de agregación, pero ciertamente es uno de ellos”.
En los últimos años, ha habido una investigación divisiva e inconclusa sobre el efecto de las estatinas para reducir el colesterol en la función cognitiva. Mientras que algunas investigaciones, con cohortes muy pequeñas, de hecho han sugerido resultados de uso de estatinas en el deterioro cognitivo, otros estudios han encontrado el efecto exactamente opuesto, con sujetos que muestran un menor riesgo de demencia.
Esta nueva investigación parece ofrecer una explicación potencial interesante para tales discrepancias, destacando las diferentes vías bioquímicas que pueden dar lugar a la demencia. Para algunos, los medicamentos que reducen el colesterol pueden tener como resultado efectos protectores sobre la cognición al reducir la agregación de los grupos beta amiloides en el cerebro que conducen a la enfermedad de Alzheimer, mientras que para otros las drogas podrían ser problemáticas.
Para aquellos que toman y necesitan medicamentos para reducir el colesterol, no se sugiere en absoluto que dejen de tomar esos medicamentos, pero una investigación más exhaustiva de esta nueva área podría revelar nuevas formas de abordar el deterioro cognitivo secuestrando estos mecanismos cerebrales.
El estudio fue publicado en la revista Nature Chemistry.
Fuente: Universidad de Cambridge
