Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis reveló una evidencia adicional de cómo la privación del sueño puede impulsar la diseminación de proteínas tóxicas que inducen el Alzheimer en todo el cerebro. El estudio refuerza la creciente hipótesis que sugiere que la interrupción del sueño juega un papel importante en la progresión de la enfermedad neurodegenerativa.
Durante el último año o dos, se han publicado varios estudios notables que investigan cómo el sueño deficiente parece estar relacionado fundamentalmente con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
El trabajo previo ha demostrado claramente cómo solo una noche de sueño interrumpido puede aumentar las acumulaciones en el cerebro de una proteína llamada beta-amiloide, una de las principales causas patológicas de la enfermedad de Alzheimer.
Ahora, los investigadores del sueño han centrado su atención en la otra proteína tóxica importante que a menudo está implicada en la patología del Alzheimer: la tau. Junto con los grupos de amiloides, a menudo con la hipótesis de ser el conductor del daño cerebral inducido por el Alzheimer, las proteínas tau también están implicadas como dañinas. Estos grupos de tau anormales, llamados ovillos neurofibrilares, a menudo se identifican en la enfermedad neurodegenerativa.
Un estudio reciente de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis reveló que se identificaron niveles más altos de proteínas tau en sujetos humanos que reportaron patrones de sueño alterados.
No estaba claro a partir de esa investigación si las interrupciones del sueño precedieron o siguieron a estos cambios cerebrales patológicos.
Ahora, un nuevo estudio del mismo equipo ha revelado pruebas sólidas que sugieren que la interrupción del sueño efectivamente causa que los niveles de proteína tau aumenten y se propaguen más rápidamente a través del cerebro.
La nueva investigación describe varios experimentos, tanto en ratones como en humanos, que establecen claramente que los niveles de tau aumentan como resultado de la falta de sueño. Las pruebas en seres humanos revelaron que una única noche de insomnio se correlacionaba con los niveles de tau en el líquido cefalorraquídeo que aumentaban en un 50 por ciento.
Estos resultados también se observaron en modelos de ratones sometidos a extensos períodos de privación del sueño. Los investigadores también investigaron si la privación del sueño acelera la propagación de los ovillos neurofibrilares tau tóxicos.
Dos grupos de ratones fueron sembrados con ovillos neurofibrilares en sus hipocampos, con un grupo permitido dormir según patrones normales, mientras que el otro grupo se mantuvo despierto durante largos períodos de tiempo todos los días.
Después de cuatro semanas, los ratones sometidos a la privación del sueño mostraron una propagación y un crecimiento significativamente mayores de los nudos de tau, en comparación con los animales bien descansados.
Estos enredos neurofibrilares aumentados también se encontraron en áreas del cerebro similares a las observadas en sujetos humanos que padecen la enfermedad de Alzheimer.
“Lo interesante de este estudio es que sugiere que los factores de la vida real, como el sueño, podrían afectar la rapidez con que la enfermedad se propaga por el cerebro”, dice David Holtzman, autor principal del nuevo estudio.
“Sabemos que los problemas del sueño y la enfermedad de Alzheimer se asocian en parte a través de una proteína de Alzheimer diferente, la beta amiloide, pero este estudio muestra que la interrupción del sueño hace que la proteína tau dañina aumente rápidamente y se propague con el tiempo”.
A pesar de la sólida investigación descrita en el nuevo estudio, todavía hay varias limitaciones en la forma de interpretar las conclusiones.
Por ejemplo, no está claro cuán duraderas son en realidad estos picos de tau. ¿Una buena noche de sueño aclara el aumento de amiloide y la carga de tau causada por una mala noche de sueño? ¿Juega esto un papel importante en el inicio lento y prolongado de enfermedades como el Alzheimer? Existe un creciente debate sobre si la tau y el amiloide son incluso los objetivos correctos para comprender los orígenes patógenos de la enfermedad de Alzheimer.
Holtzman está abierto a las limitaciones de su investigación, sin embargo, sugiere que si el resultado es que las personas intentan prestar más atención a sus ciclos de sueño, eso sin duda será beneficioso.
“Nuestros cerebros necesitan tiempo para recuperarse de las tensiones del día”, dice Holtzman.
“Aún no sabemos si dormir adecuadamente a medida que las personas envejecen protegerá contra la enfermedad de Alzheimer. Pero no puede hacer daño, y esto y otros datos sugieren que incluso puede ayudar a retrasar y retrasar el proceso de la enfermedad si ha comenzado.
” El nuevo estudio fue publicado en la revista Science.
Fuente: Washington University School of Medicine en St. Louis
